翻译重编程在植物ETI免疫反应中的新机制

王一植物NLR蛋白识别来自病原的effector激活ETI免疫反应，常引起细胞死亡并限制病原菌增殖。ETI反应伴随着大量的转录以及翻译水平的重编程。ETI免疫反应中的转录调控已经有较多文献报道，然而对翻译水平的调控机制研究很少。此前的研究发现转录组与翻译组高度相关。在该免疫反应过程中，翻译水平直接由转录水平所决定还是需要被特异地调控，这个领域内的关键问题尚未得到解答。年2月17日，杜克大学董欣年课题组联合武汉大学胥国勇教授在CellHostMicrobe杂志上在线发表了题为GlobaltranslationalinductionduringNLR-mediatedimmunityinplantsisdynamicallyregulatedbyCDC,anATP-sensitiveprotein的研究论文，揭示了翻译重编程在植物ETI免疫反应中的新机制。在该研究中，作者意外地发现ETI免疫反应可以瞬时提高细胞整体翻译活性。进一步通过正向遗传研究，作者筛选到dst7突变体，该突变体缺失了ETI介导的翻译调控以及免疫反应。在该突变体中，ATP-grasp蛋白CDC的ATP结合位点产生了变异，导致CDC蛋白丧失了辅助翻译起始因子eIF2复合体形成的功能，而该功能与其ATP结合活性密切相关。作者通过时序研究发现有大量的eIF2复合体在ETI过程中形成；同时，ATP水平也被显著性诱导。进一步通过药剂处理以及在cdc突变体下的研究证明，ETI诱导ATP水平上升，进而通过CDC介导了eIF2复合体形成，最终提高了细胞整体的翻译水平。ATP既参与了NLR蛋白的激活，又通过CDC影响了翻译活性，因此研究推测ATP可能作为共同的信号协调ETI的上游激活与下游应答反应。此外，CDC介导的eIF2复合体形成在酵母中也是保守的。在植物之外，CDC是否也参与动物NLR所介导的免疫反应值得进一步研究。杜克大学董欣年教授和武汉大学胥国勇教授为共同通讯作者，杜克大学博士后陈天元为第一作，杜克大学GeorgeGreene博士、现武汉大学牟锐博士和现山东大学刘利静教授也参与了该项研究。延伸阅读：NaturePlants

武汉大学胥国勇课题组揭示翻译调控植物免疫新机制论文链接：

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